
近日,山东农业大学生命科学学院朱常香教授团队在Plant Physiology期刊上发表题为“Rice stripe virus NS2 and NS3 proteins jointly stabilize OsIAA25 to inhibit auxin-mediated immunity in rice”的研究成果。山东农业大学为完成该论文的第一单位炒股配资开平台,已毕业李颖博士(现潍坊学院青年教师)、博士研究生王锡攀为该论文的共同第一作者,生命科学学院朱常香教授、王晨晨副教授为论文共同通讯作者。
水稻条纹病毒(RSV)是水稻生产上最具破坏性的病毒之一,给农业生产造成了严重损失。生长素作为调控植物生长发育与抗病防御之间权衡关系的关键激素,其信号通路常被病原体利用,以促进病害发展并抑制植株生长。然而,RSV如何具体操控生长素信号通路的相关机制仍不完全清楚。
研究发现,RSV侵染导致水稻出现矮化与根系发育不良的表型,并显著降低水稻对外源生长素类似物NAA的响应敏感性。实验结果表明,RSV编码的NS3蛋白与水稻生长素信号通路中的OsIAA25蛋白互作。在水稻中异源表达NS3不仅增强了植株对RSV的感病性,同时也降低了对NAA的敏感性。以上结果表明,RSV NS3蛋白通过干扰生长素信号转导途径,促进病毒侵染并影响水稻生长。
进一步研究发现,当感染RSV时,NS3特异性结合水稻OsIAA25蛋白抑制OsIAA25和OsTIR1的结合,从而抑制OsIAA25蛋白的降解过程。OsIAA25的积累会劫持OsARFs,抑制与生长素反应相关的基因的表达,进而抑制生长素信号通路,最终促进病毒的感染。NS2能够与NS3结合,二者协同显著增强了OsIAA25的稳定性。

RSV NS3蛋白与OsIAA25蛋白相互作用调节病毒感染的模型
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